Lesion quistica del Pancreas
Quiste de Páncreas: Conducta Diagnóstica
Una paciente femenina de 63 años de edad con Antecedentes de cáncer de mama tratado por cirugía, radio y quimioterapia hasta marzo del 2009. Consulta para valoración de un Quiste Pancreático 7.0 x 8.0 cm visto por ecografía abdominal, durante control rutinario. La paciente era asintomática con un examen físico abdominal normal. Los exámenes de laboratorio no mostraban alteraciones significativas. Los marcadores tumorales antígeno carcinoembrionario (CEA), el antígeno carbohidratado 19-9 (Ca19.9) y el antígeno carbohidratado 15-3 (Ca15-3) estaban negativos.
Como conducta diagnóstica se le realizó una Ecoendoscopía con punción aspiración con aguja fina (EUS-FNA), bajo anestesia, y con antibiotico profilaxia, con la utilización de la aguja de punción EZ-Shot (NA-200H-8022B, Olympus)
El análisis del líquido revelo los marcadores tumorales elevados y ausencia de células tumorales:
CEA 359,8 ng/ml (N= 0 – 4,60),
Ca19-9 474,9 U/ml (N= 0 – 37),
Ca72-4 580,1 U/ml (N= 0 – 7).
La amilasa 176 U/l (N= <120),
La lipasa 150 (N= <120),
LDH 333,9 (N= <200)
El diagnóstico definitivo final fue el de un Cistoadenoma Mucinoso
Discusión:
Los Quistes pancreáticos ocurren en 25% de pacientes sometidos a un estudio imagenológico abdominal. Pocos quistes pancreáticos son lesiones pre-malignas, su gran mayoría pueden permanecer sin significancia clínica.
En nuestra paciente una posibilidad era la presencia de un pseudoquiste secundario a una pancreatitis asintomática (es raro) post-quimioterapia, pero la pacienta presentaba ausencia de características clínico-laboratoriales. Al ultrasonido endoscópico o ecoendoscopía, las lesiones quísticas del páncreas muestran ciertas características morfológicas que pueden ayudar a esclarecer el origen diagnóstico de las mismas (mucinoso o no) e incluyen: el tamaño de la lesión, y la presencia o no de septos o paredes en el interior del mismo. A pesar de esto, muchas veces estas características no son suficientes y una punción guiada por ecoendoscopía es necesaria.
Los quistes pancreáticos son localizados en el parénquima y no están relacionados con pancreatitis crónica. La Tomografía o la Resonancia Magnética son excelentes métodos diagnósticos, ya que en casos de la presencia de un área central fibrótica contribuye a diferenciar entre un cistoadenoma seroso de un mucinoso.
A pesar de ello en ciertos casos la diferenciación entre un cistoadenoma seroso y cistoadenoma mucinoso es difícil. En estos casos la EUS es un excelente método diagnóstico, sobre todo asociado a la punción del líquido con el análisis respectivo del mismo. El antígeno carbohidratado 72-4 (Ca 72-4) con niveles superiores a 40 U/ml en liquido del quiste tiene un 63% de sensibilidad y 98% de especificidad para distinguir cistoadenomas mucinosos y cistoadenocarcinomas de cistoadenomas serosos y pseudoquistes. Un CEA mayor a 400 ng/ml tiene un 57% de sensibilidad y un 100% de especificidad para distinguir tumores mucinosos y cistoadenocarcinomas de los pseudoquistes. Un CEA <4 ng/ml tiene un 100% de sensibilidad y un 93% de especificidad para distinguir cistoadenomas serosos de los mucinosos, cistoadenocarcinomas y pseudoquistes. Finalmente, la FNA-EUS con mediciones combinadas de Ca 72-4 y el CEA pueden ser usados para distinguir cistoadenomas mucinosos y cistoadenocarcinomas de cistoadenomas seroso y pseudoquistes.
Referencias:
1. Hammel P, et al. Diagnostic value of CA 72-4 and carcinoembryonic antigen determination in the fluid of pancreatic cystic lesions. Eur J Gastroenterol Hepatol. 1998 Apr; 10 (4):345-8.
2. Hammel P, et al. Preoperative cyst fluid analysis is useful for the differential diagnosis of cystic lesions of the pancreas. Gastroenterology. 1995 Apr; 108 (4):1230-5.
Ictericia Persistente Post-Colecistectomía
El examen microscópico muestra un tejido hepático con ensanchamiento y puente de espacios portales, los mismos que exhiben regular cantidad de linfocitos con plasmocitos y algunos polimorfonucleares neutrófilos con eosinófilos. Se observan bandas y parches de colapso sinusoidal con necrosis hepatocitaria y presencia de colágena perisinusoidal, con ausencia de fibrosis. Se observan signos de disrrupción de la placa limitante.
Ictericia Persistente Post-Colecistectomía
Paciente femenina 29 años, no fumadora, 1 hija, cesareada hace 8 años. Un antecedente familiar de Hipotiroidismo en su madre. Dos meses previos a su cuadro clínico ingirió estatinas para tratamiento de hipercolesterolemia.
Fue enviada a nuestro centro por una historia de persistencia de ictericia a favor de Bilirrubina directa a pesar de una colecistectomía por presencia de múltiples litiasis vesiculares en una ecografía previa a la cirugía, hígado normal y VB y colédoco normal 15 días antes.
Los parámetros laboratoriales previo a la cirugía mostraron un: INR 1.0 (N= 1.0-1.4); TP100% (N= 80-100); Bilirrubina Total 15,2 mg/dl (N= 0-1.0); Bilirrubina Directa 14,9 mg/dl (N= 0-0.5); Aspartato Amino Transferasa (AST) 1060 U/L (N= 15-37); Alanino Amino Transferasa (ALT) 890 U/L (N= 15-37); Fosfatasa Alcalina 210 U/L (N= 50-136); Hemoglobina 8,43 mg/dl (N= 12.0-16), Leucocitos 8532 / mm3 (N= 4000-11000); Albúmina 3.5 g/L (N= 3.5-5.0).
Debido a que los exámenes previos y los resultados actuales mostraban un cuadro hepatocelular se pidieron exámenes de hepatopatía incluyendo: Hierro sérico, ferritina, ceruloplasmina, serología viral A, B, C, alfa 1 antitripsina, Inmunoglubulina G, anticuerpos autoinmunitarios, encontrándose solamente estos últimos positivos (ANA y ASMA).
Se realizó una biopsia hepática, que mostró y confirmó la hepatitis autoinmune con ausencia de fibrosis.
Se inició tratamiento con Prednisona 1 mg/ kg/día, calcio, vitamina D durante los primeros días, reduciéndo gradualmente la prednisona hasta una dosis de 10 mg/día asociado a IMURAN® (Azatioprina) (GlaxoSmithKline, Glaxo Wellcome SA, Guayaquil, Ecuador) 50 mg/día hasta los actuales momentos.
Ocho días posterior al inicio del tratamiento los resultados fueron favorables: Hemoglobina 11,66 mg/dl (N= 12.0-16), Bilirrubina Total 6,81 mg/dl (N= 0-1.0) Bilirrubina Directa 4,92 mg/dl (N= 0-0.5); AST 208 U/L (N= 15-37); ALT 278 U/L (N= 15-37).
Tres meses después la paciente tuvo una excelente evolución con normalización de todos los parámetros laboratoriales.
DISCUSION:
La diferenciación de los cuadros hepatocelulares es sumamente importante de los cuadros colestásicos. La investigación de estos pacientes debe ser completa, para evitar los errores diagnósticos y dar un correcto tratamiento a nuestros pacientes. En este caso la paciente fue derivada a nuestro servicio por una persistencia de ictericia posterior a una colecistectomía cuando desde el inicio su cuadro clínico era puramente hepatocelular. Las principales hipótesis diagnósticas en esta paciente era: una hepatitis medicamentosa por estatinas vs. una causa viral vs. una causa autoinmune por la historia familiar de hipotiroidismo en su madre.
Los exámenes de laboratorio con los anticuerpos autoinmunitarios: Anticuerpos antinucleares (ANA), Anticuerpos anti-musculo liso (ASMA), antimicrosomales hepato-renales (anti LKM), y los anticuerpos contra los antigenos solubles hepáticos (anti-SLA) son mandatarios en la investigación de una hepatitis autoinmune, siendo positivos en nuestra paciente los ANA y ASMA, confirmando la presencia de una Hepatitis Autoinmune tipo 1. La biopsia, si bien es cierto es el Test de Oro en estos pacientes, debe ser indicada en casos de dudas diagnósticas. A pesar de esto, en nuestra paciente esta biopsia fue indicada con la finalidad de diferenciar si la paciente presentaba lesiones de cronicidad ante una posible hepatitis autoinmune subclínica previa, mostrando un cuadro puramente agudo. El tratamiento con inmunosupresores es el tratamiento definitivo en estos pacientes, el cual consistió en nuestro caso inicialmente con prednisona a la dosis estándar, y luego con su disminución asociada a IMURAN® (Azatioprina) (GlaxoSmithKline, Glaxo Wellcome SA, Guayaquil, Ecuador) 50 mg/día.
REFERENCIA
1. Czaja AJ, Freese DK. Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002;36 (2):479-97.
Caso del Mes : Sangrado Rectal Intermitente
SANGRADO RECTAL INTERMITENTE
Paciente femenina de 80 años. Acude por historia de 7 meses con episodios de rectorragia de intensidad variable, con coágulos ocasionales, esfuerzos evacuatorios, con evacuación insatisfecha. Nauseas, hiporexia, sin antecedentes particulares. Examen físico normal.
Los examenes de laboratório mostraron una anemia leve (Hb 11 mg/dl). La colonoscopía evidenció un PÓLIPO RECTAL de 2 cm comprometiendo la línea pectinea DE TIPO Is COMPATIBLE CON ADENOMA TUBULO VELLOSO CON POSIBLE FOCO DEGENERATIVO
Se realizó una RESECCIÓN ENDOSCOPICA CON TECNICA DE MUCOSECTOMIA, utilizando un Videocolonoscopio Olympus Evis Exera 160, una aguja de injección (Injector Force® 23 G/5 mm, marca Olympus®) y un asa diatérmica oval (Snare Master® de 25 mm de diámetro, Olympus®). Se observó una hemorragia inmediata post mucosectomía controlada satisfactoriamente con coagulación, usando la punta del asa y sin complicaciones posteriores
DISCUSION: El tratamiento de los adenomas rectales es sin duda la resección ya sea por vía endoscópica o quirúrgica. En los casos de lesiones sésiles la técnica por mucosectomía es la más indicada en caso de lesiones menores a 2 cm. Si son mayores a 2 cm la disección submucosa o la mucosectomía por técnica de piecemeal es indicada. Por otro lado en caso de compromisos de la línea pectinea es discutido el tratamiento quirúrgico por la dificultad técnica, y el dolor post-resección con alza diatérmica que pueden presentar los pacientes al tocar una zona tan inervada. En este caso se consiguió realizar la mucosectomía, retirando en una sola pieza la lesión del área rectal, con posterior resección con asa fría de la zona que invadía la línea pectínea
Evolución: No proctalgia, no ardor rectal, no fiebre, no rectorragia. La histología mostró un ADENOMA TUBULO VELLOSO